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1 营养基因组学的简介及概论：在Ⅱ型糖尿病中的应用及国际营养基因组学&Jim Kaput 1

1.1 引言 2

1.2 认识Ⅱ型糖尿病：Ⅱ型糖尿病的最新观点和治疗方案 3

1.3 认识Ⅱ型糖尿病：受孕之前 5

1.4 认识Ⅱ型糖尿病：遗传复杂性 8

1.5 认识Ⅱ型糖尿病：人类数量性状位点 9

1.6 认识Ⅱ型糖尿病：出生之前 14

1.7 认识Ⅱ型糖尿病：代谢物组学 15

1.8 认识Ⅱ型糖尿病：环境的影响 18

1.9 认识Ⅱ型糖尿病：环境因素比饮食的影响更重要 19

1.10 认识Ⅱ型糖尿病：数据捕获和分析 21

1.11 生物信息学和生物计算法 21

1.12 将科学转化为实践 22

1.13 科研伦理学和遗传隐私 25

1.14 健康差异 25

1.15 国家政策和国际政策 26

1.16 结论 28

致谢 28

参考文献 28

2 追求最理想的饮食：研究进展报告&Walter C．Willett 38

2.1 引言 38

2.2 确定最理想膳食所要考虑的因素 38

2.3 膳食脂肪和特殊脂肪酸 39

2.4 碳水化合物 42

2.5 蛋白质 43

2.6 蔬菜和水果 44

2.7 钙离子和乳制品 44

2.8 盐和加工后的肉类 45

2.9 酒精 45

2.10 维生素和矿物质补充剂 46

2.11 理想膳食和生活方式改变的潜在影响 48

2.12 结论 48

致谢 49

参考文献 50

3 基因环境相互作用：界定作用的范围&Jose M．Ordovas，Dolores Corella 59

3.1 引言 59

3.2 遗传变异 61

3.3 如何检测基因变异性 63

3.4 分析什么 64

3.5 环境因素 65

3.6 基因—环境交互作用：聚集于饮食 68

3.7 常见遗传变异和基因—膳食交互作用调节血浆脂蛋白浓度 70

3.8 基因—微生物交互作用 73

3.9 微生物组（微生物群） 76

3.10 结论 76

致谢 77

参考文献 77

4 代谢组学：将营养基因组学引入到个体化的健康评估操作中&J．Bruce German，Cora．J．Dillard，S．Luke Hillyard，Matthew C．Lange，Jennifer T．Smilowitz，Robert E．Ward，Angela M．Zivkovic 87

4.1 引言 87

4.2 食物和健康的机遇 88

4.3 营养基因组学 89

4.4 代谢组学 89

4.5 基因组学 92

4.6 代谢组组成和注释 96

4.7 生物信息学：从基因组学和代谢组学到健康评估的知识管理 100

4.8 总结 102

参考文献 103

5 表型的遗传和分子缓冲&John L．Hartman Ⅳ 106

5.1 引言 106

5.2 缓冲的一些实例 109

5.3 遗传缓冲分析的实验性概念 118

5.4 基因交互作用全面分析的实验性平台 121

5.5 结论 127

致谢 128

参考文献 128

6 基因—基因的上位性与基因—环境的交互作用对糖尿病和肥胖的影响&Sally Chiu，Adam L．Diament，Janis S．Fisler，Craig H．Warden 134

6.1 基因—基因和基因—环境的相互作用 134

6.2 肥胖和糖尿病中的基因上位性与基因—环境交互作用 135

6.3 用动物模型来探究基因的交互作用 137

6.4 肥胖和糖尿病的基因—基因交互作用 139

6.5 肥胖和糖尿病的膳食脂肪摄入 140

6.6 母体效应 145

6.7 未来的研究方向和总结 145

参考文献 146

7 营养素与基因表达&Gertrud U．Schuster 151

7.1 引言 151

7.2 固醇调节元件结合蛋白和糖类应答元件结合蛋白：饮食中的脂质和葡萄糖影响转录因子 152

7.3 核受体的超家族 154

7.4 核受体：结构和功能 154

7.5 核受体作为代谢传感器 157

7.6 维生素 163

7.7 植物雌激素：营养素模仿雌激素 164

7.8 多态性 166

7.9 小结 169

致谢 169

参考文献 169

8 绿茶多酚与癌症预防&Shangqin Guo，Gail Sonenshein 176

8.1 引言 176

8.2 绿茶和癌症流行病学 177

8.3 动物模型 179

8.4 绿茶的作用机制：分子信号通路和基因靶向 182

8.5 临床研究和联合治疗中茶的应用前景 191

8.6 发展方向和总结 192

致谢 192

参考文献 192

9 寿命调节和热量限制的分子机制&Su-Ju Lin 206

9.1 引言 206

9.2 一个保守的长寿基因——Sir2 206

9.3 热量限制的分子机制 207

9.4 NAD/NADH比例在老化和人类疾病中的作用 209

9.5 可能的CR模拟物——调节Sir2活性的小分子 210

9.6 哺乳动物中Sir2蛋白的分子靶标 211

9.7 一种可能的保守寿命调节途径 212

9.8 营养基因组的应用 213

参考文献 213

10 母体营养：营养和表达控制&Craig A．Cooney 218

10.1 引言 218

10.2 甲基代谢 218

10.3 DNA甲基化、表观遗传学和印记 221

10.4 内源性逆转录病毒和基因组完整性 222

10.5 表观遗传和营养能极大地调节遗传素质 223

10.6 表观遗传调节的黄色小鼠模型 225

10.7 小鼠中母体效应的多样性 232

10.8 母体效应导致糖尿病的的大鼠模型 232

10.9 记忆与老化的母体效应 234

10.10 狐狸身上的表观遗传效应 236

10.11 与人类生殖相关的表观遗传效应 237

10.12 可能影响早期发育和表观遗传的营养素和化合物 239

10.13 结论 241

致谢 241

参考文献 242

11 大豆肽和化学预防基因在前列腺上皮细胞的相互作用为例来阐明营养素—基因的相互作用&Mark Jesus M．Magbanua，Kevin Dawson，Liping Huang，Wasyl Malyj，Jeff Gregg，Alfredo Galvez和Raymond L．Rodriguez 253

11.1 引言 253

11.2 露那辛的结构和功能 254

11.3 露那辛对前列腺癌的治疗作用及对基因表达谱的影响 257

11.4 露那辛诱导的基因表达谱 257

11.5 凋亡基因 257

11.6 抑制细胞增殖的基因 265

11.7 有丝分裂检查点基因 266

11.8 蛋白质降解过程中包含的基因 267

11.9 间隙连接蛋白的连接蛋白43基因 267

11.10 用RT-PCR技术验证目标物 267

11.11 结论 268

致谢 270

参考文献 271

12 老化过程中酶丧失与辅酶和底物的亲和力（Km值增加）：一种补救措施&Bruce N．Ames，Jung H．Suh，Jiankang Liu 276

12.1 引言 276

12.2 通过摄入大量B族维生素，补救与辅酶亲和力弱（Km）的多种酶 276

12.3 伴随老化出现的线粒体蛋白质变构 277

12.4 随着年龄增长非线粒体酶变构 284

12.5 结论 286

致谢 287

参考文献 287

13 饮食及遗传因素对致动脉粥样硬化的血脂异常的影响&Ronald M．Krauss，Patty W．Siri 293

13.1 引言 293

13.2 LDL呈现一个不均匀的粒子群 293

13.3 基因与环境对LDL子类的影响 295

13.4 结论 299

参考文献 299

14 癌症预防研究中的染料木素和多酚：化学、生物学、统计学和实验设计&Stephen Barnes，David B．Allison，Grier P．Page，Mark Carpenter，Gary L．Gadbury，Sreelatha，Meleth，Pamela Horn-Ross，Helen Kim，Coral A．Lamartinere 303

14.1 引言 303

14.2 饮食和癌症 303

14.3 多酚类化合物的化学性质 304

14.4 多酚类化合物的吸收、分布、代谢和排泄 305

14.5 多酚类化合物和癌症预防 307

14.6 多酚类化合物作用机制 307

14.7 多酚类化合物使用时间的重要性 308

14.8 导致癌症事件的评估方法：低维法 309

14.9 高维法的统计推断 310

14.10 高维系统和假发现率的重要性 311

14.11 DNA芯片分析：基因表达的高维系统研究 311

14.12 蛋白组学分析：一个更大的挑战 312

14.13 DNA生物芯片和蛋白组学分析中倍性变化的统计学问题 313

14.14 DNA生物芯片和蛋白组学分析实验设计 314

14.15 设计 315

14.16 高维分析中电脑的作用 318

致谢 320

参考文献 320

15 对熟食中杂环胺的易感性：UDP-葡糖醛酸转移酶的作用&Michael A．Malfatti，James S．Felton 327

15.1 引言 327

15.2 遗传易感性 327

15.3 UDP-葡糖醛酸转移酶 328

15.4 UDP-葡糖醛酸转移酶的生物化学 328

15.5 UDP-葡糖醛酸转移酶基因结构 329

15.6 底物的特异性和选择性 330

15.7 UDP-葡糖醛酸转移酶的组织分布 330

15.8 基因调控 331

15.9 遗传变异 332

15.10 UDP-葡糖醛酸转移酶与癌症易感性 333

15.11 食物中的杂环胺类致癌物 334

15.12 PhIP的致癌性 335

15.13 PhIP的代谢 336

15.14 UDP-葡糖醛酸转移酶和PhIP易感性 338

15.15 结论 338

致谢 340

参考文献 340

16 信息学和生物信息学：营养基因组学生物库的基础&Warren A．Kibbe 348

16.1 引言 348

16.2 下一代生物库 350

16.3 本章针对的读者 352

16.4 假设、病例以及标准设计 352

16.5 管控和政策环境 354

16.6 HIPAA——1996年健康保险便携及义务条例 354

16.7 GMPs，GLPs，GCPs 356

16.8 生物库的资金来源 356

16.9 临床实验生物库 356

16.10 数据标准／语义互通性 357

16.11 其他标准体系：CDISC 358

16.12 信息平台构架 359

16.13 系统架构 360

16.14 临床试验／病人身份管理与基因型／表现型数据库之间的分离 361

16.15 数据库构架／数据模型 362

16.16 设计实现 363

16.17 结论 366

参考文献 367

17 营养基因组学中的生物计算和复杂数据集分析&Kevin Dawson，Raymond L．Rodriguez，Wayne Chris Hawkes，Wasyl Malyj 369

17.1 引言 369

17.2 营养基因组学：高通量生物学的一部分 370

17.3 基因表达分析 372

17.4 蛋白质组学和代谢组学数据 373

17.5 营养基因组中复杂性的来源 373

17.6 营养基因组学数据集 375

17.7 基因表达实验中的复杂性水平 377

17.8 降维方法 378

17.9 病例研究（一个膳食干预的芯片实验） 385

17.10 结论 391

致谢 391

参考文献 391

18 文化谦逊：营养基因组学对健康专业教育的贡献&Melanie Tervalon，Erik Fernandez 395

18.1 引言 395

18.2 文化谦逊 396

18.3 摘要 399

18.4 目的和目标：课程内容 401

18.5 目的和目标：课程设计 401

18.6 课程结构和内容：讲学、小组讨论和录像教学 402

18.7 教学人员 404

18.8 评价 404

18.9 结论 405

致谢 405

参考文献 406

19 营养素与规范：营养基因组学的伦理问题&David Castle，Cheryl Cline，Abdallah S．Daar，Charoula Tsamis，Peter A．Singer 409

19.1 未雨绸缪的伦理规范和营养基因组学 409

19.2 营养基因组学可获得健康益处的宣示 411

19.3 营养基因组学信息的管理 413

19.4 提供营养基因组学信息服务的方法 416

19.5 营养基因产品 419

19.6 获取营养基因组学服务的途径 420

19.7 总结 423

参考文献 423

术语表 425