图书介绍
病理生理学 第4版pdf电子书版本下载
- 金惠铭主编 著
- 出版社： 北京：人民卫生出版社
- ISBN：7117002395
- 出版时间：1979
- 标注页数：241页
- 文件大小：16MB
- 文件页数：254页
- 主题词：
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图书目录
第一章 绪论 1
第一节 病理生理学的任务、地位与内容 1
前言页 1
第二节 病理生理学的主要研究方法 2
第三节 病理生理学发展简史 2
第二章 疾病概论 4
第一节 健康与疾病 4
一、健康的概念 4
二、疾病的概念 4
第二节 病因学 4
一、疾病发生的原因 4
二、疾病发生的条件 6
一、疾病发生发展的一般规律 7
第三节 发病学 7
二、疾病发生的基本机制 9
第四节 疾病的经过与转归 10
一、潜伏期 10
二、前驱期 10
三、临床症状明显期 10
四、转归期 10
第五节 衰老 11
一、不可逆损伤学说 11
二、程序衰老学说 12
第三章 水、电解质代谢障碍 13
第一节 正常水、钠代谢及水、钠代谢障碍 13
一、水、钠的正常代谢 13
第四节 弥散性血管内凝血时功能代谢变化与临床表现 14
二、水、钠代谢障碍的分类 19
三、低钠血症 20
四、高钠血症 22
五、血钠浓度正常的细胞外液减少 24
六、血钠浓度正常的细胞外液过多 25
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 25
一、正常钾代谢 25
二、钾代谢障碍 26
第三节 正常镁代谢及镁代谢障碍 32
一、镁的正常代谢和生理功能 32
二、低镁血症 34
三、高镁血症 35
第四节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍 36
一、钙和磷的正常代谢 36
二、钙磷代谢异常 40
第四章 酸碱平衡紊乱 45
第一节 机体对酸碱平衡的调节机制 45
一、体液酸碱物质的来源 45
二、酸碱平衡的调节机制 46
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 50
二、动脉血CO2分压 50
第二节 反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义 50
一、H+浓度和pH 50
六、阴离子间隙 51
五、碱剩余 51
四、缓冲碱 51
一、代谢性酸中毒 52
二、呼吸性酸中毒 55
三、代谢性碱中毒 57
四、呼吸性碱中毒 61
二、相消性混合型酸碱平衡紊乱 63
一、相加性混合型酸碱平衡紊乱 63
第四节 混合型酸碱平衡紊乱 63
三、三重性混合型酸碱平衡紊乱 64
第五节 代偿预计值及酸碱图 65
一、代偿预计值 65
二、酸碱图 67
第五章 水肿 68
第一节 水肿的发病机制 68
一、血管内外液体交换失平衡 68
二、体内外液体交换失平衡——钠、水潴留 69
第二节 水肿特点及对机体的影响 71
一、水肿的特点 71
二、水肿对机体的影响 72
第三节 常见的水肿类型与特点 73
一、心性水肿 73
二、肾性水肿 73
三、肝性水肿 74
四、肺水肿 75
五、脑水肿 76
第六章 缺氧 78
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 79
一、低张性缺氧 79
二、血液性缺氧 80
三、循环性缺氧 81
四、组织性缺氧 82
第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 83
一、代偿性反应 83
二、功能代谢障碍 87
二、机体的代偿能力 89
一、代谢耗氧率 89
第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 89
第四节 氧疗与氧中毒 90
一、氧疗 90
二、氧中毒 90
第七章 发热 92
第一节 概述 92
一、发热的概念 92
二、过热与生理性体温增高 92
第二节 发热的原因与机制 92
一、致热原与激活物 92
二、发热激活物的种类与性质 93
三、内生致热原 94
四、内生致热原的作用部位 95
五、内生致热原的作用方式 96
六、发热体温上升的基本环节 97
三、体温下降期 98
第三节 发热的时相及热代谢特点 98
一、体温上升期 98
二、高峰期或稽留期 98
第四节 热限及其成因 99
一、热限的概念 99
二、热限的成因 99
第五节 发热机体的主要功能与代谢变化 99
一、生理功能的变化 99
二、代谢变化 100
第六节 发热的生物学意义及处理原则 100
一、生物学意义 100
二、处理原则 101
第八章 应激 102
第一节 概述 102
一、应激的概念 102
二、应激原 102
一、交感-肾上腺髓质系统 103
第二节 应激时的神经内分泌反应 103
三、全身适应综合征 103
二、下丘脑-垂体-肾上腺糖皮质激素系统 105
三、其它激素 106
第三节 急性期反应蛋白和热休克蛋白 107
一、急性期反应蛋白 107
二、热休克蛋白 108
第四节 应激时机体的功能代谢变化 109
一、代谢变化 109
二、心血管系统的变化 110
三、消化系统的变化 110
四、免疫系统的变化 111
五、中枢神经系统的变化 111
六、血液系统的变化 111
一、应激与疾病的关系 112
第五节 应激与疾病 112
七、泌尿生殖系统的变化 112
二、应激性溃疡 113
三、原发性高血压 113
四、其它 114
五、防治原则 115
第九章 休克 116
第一节 病因和分类 116
第二节 发病机制 117
一、休克发生的起始环节 117
二、休克的分期与微循环的改变 118
三、休克发生的机制 124
第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 128
一、细胞代谢障碍 128
二、细胞的损害 128
三、重要器官功能衰竭 129
第四节 各型休克的特点 131
一、感染性休克 131
二、过敏性休克 132
四、低血容量性休克 133
五、神经源性休克 133
三、心源性休克 133
第五节 休克的防治原则 134
一、病因学防治 134
二、发病学治疗 134
第十章 弥散性血管内凝血 136
第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制 136
一、容易引起的DIC的原发病 136
二、大量组织因子入血启动外源性凝血途径 136
三、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径 136
四、红细胞或白细胞大量破坏 137
五、血小板被激活 137
六、某些酶释放入血直接激活凝血系统 137
七、内皮细胞受损害 137
八、蛋白C缺乏或活性下降 137
九、纤溶活性的变化 138
二、肝功能严重障碍 139
三、血液的高凝状态 139
四、微循环障碍 139
五、不恰当地应用纤溶抑制剂 139
第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 139
一、单核吞噬细胞系统功能受损 139
六、其它 140
第三节 弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型 140
一、分期 140
二、分型 140
一、出血 141
二、低血压或休克 142
三、器官功能障碍 142
四、贫血 143
第五节 弥散性血管内凝血的防治原则 144
二、影响因素 145
一、原因 145
第十一章 缺血-再灌注损伤 145
第二节 缺血-再灌注损伤的原因和影响因素 145
第一节 概述 145
一、自由基的作用 146
二、钙超负荷及其他 150
第四节 缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化 153
一、心脏缺血-再灌注损伤的变化 153
二、脑缺血-再灌注损伤的变化 154
三、肠缺血-再灌注损伤的变化 155
四、肾缺血-再灌注损伤的变化 155
第五节 缺血-再灌注损伤的防治原则 156
一、消除缺血原因、尽早恢复血流 156
二、改善缺血组织的代谢 156
三、清除自由基 156
五、一些细胞保护剂的应用 157
四、减轻钙超负荷 157
第十二章 心脏病理生理学 158
第一节 心律失常的病理生理 158
一、心律失常的原因与机制 158
二、心律失常对血流动力学的影响 159
第二节 冠状动脉循环功能不全 159
一、冠脉循环功能不全的原因和机制 159
二、机体的功能、代谢变化 160
第三节 心力衰竭 160
一、心力衰竭的病因和分类 161
二、心力衰竭时机体的代偿功能 162
三、心力衰竭发生的机制 166
四、心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化 172
五、心力衰竭的防治原则 176
二、防御功能与防御功能障碍 177
一、呼吸功能与呼吸功能障碍 177
第十三章 肺病理生理学 177
第一节 概述 177
三、滤过功能与栓塞 178
四、代谢功能与代谢功能变化 178
第二节 呼吸衰竭 179
一、原因和发病机制 179
二、主要代谢功能变化 187
三、防治原则 190
一、肝脏疾病的病因学 192
第十四章 肝脏病理生理学 192
第一节 概述 192
二、肝功能障碍 193
第二节 肝功能衰竭 196
一、概念 197
二、分类及病因 197
三、肝性脑病 197
四、肝性肾功能衰竭 204
五、防治原则 207
第十五章 肾脏病理生理学 209
第一节 概述 209
一、肾脏疾病的病因学 209
二、肾功能障碍 210
第二节 急性肾功能衰竭 213
一、病因与分类 214
二、发病机制 217
三、临床经过与表现 220
四、防治原则 221
第三节 慢性肾功能衰竭 223
一、病因 223
二、发展进程及其机制 223
三、对机体的影响 226
第四节 尿毒症 230
一、功能代谢变化 230
二、发病机制 232
三、防治原则 234
第十六章 多系统器官衰竭 235
第一节 多系统器官衰竭的病因和发病经过 235
一、病因 235
二、发病经过 235
第二节 各系统器官的功能代谢变化 236
一、肺的功能代谢变化 236
二、肾的功能代谢变化 237
三、肝的功能代谢变化 237
四、胃肠道的功能代谢变化 237
五、免疫系统的变化 238
第三节 发病机制 238
一、免疫反应与炎症介质的作用 239
二、微循环血液灌流障碍 239
三、细菌与内毒素的作用 240
四、激素与氨基酸的不平衡 241
第四节 防治原则 241