图书介绍
抗肿瘤药物研究与开发pdf电子书版本下载
- 甄永苏主编 著
- 出版社： 北京：化学工业出版社
- ISBN：750255825X
- 出版时间：2004
- 标注页数：892页
- 文件大小：60MB
- 文件页数：932页
- 主题词：抗癌药－研究
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图书目录
1.1.1 肿瘤性质的定义 3
1.1.2 肿瘤发生与发展过程的特征 3
目录 3
第1部分 研究现状与发展趋向 3
第1章 恶性肿瘤治疗的病理药理学基础与新药研发（甄永苏） 3
1.1 恶性肿瘤的基本特征 3
1.1.4 癌基因和抑癌基因 4
1.1.3 肿瘤细胞的细胞生物学特征 4
1.1.5 肿瘤细胞增殖、分化与凋亡的特征 5
1.1.6 肿瘤细胞增殖的动力学 6
1.1.8 肿瘤生长曲线 7
1.1.7 细胞分裂周期的调控 7
1.1.9 实体性肿瘤的结构及肿瘤与间质的相互关系 8
1.1.11 肿瘤生长的基本特征与肿瘤治疗 9
1.1.10 肿瘤间质的生成过程 9
1.2.2 抗肿瘤药物的来源 10
1.2.1 药物治疗肿瘤早期研究 10
1.2 抗肿瘤药物及其作用机制 10
1.2.3 抗肿瘤药物在体内的过程与作用机制 12
1.2.4 药物靶点与药物作用机制 13
1.2.5 肿瘤对药物的敏感性 14
1.2.6 肿瘤的耐药性 15
1.2.8 肿瘤微环境与药物效应 16
1.2.7 抗肿瘤药物的毒性 16
1.2.9 抗肿瘤药物的综合效应 17
1.3.1 抗肿瘤新药的研究策略 18
1.3 抗肿瘤新药的发现与研究 18
1.3.2 抗肿瘤药物的分子靶点 19
1.3.3 抗肿瘤新药的来源 21
1.3.4 抗肿瘤新药的筛选与评价 22
参考文献 24
1.3.5 抗肿瘤药物的研究趋向 24
2.1.2 不同时代对肿瘤的认识不同，对诊断和治疗起决定性作用 26
2.1.1 肿瘤是一类古老的疾病，但又和现代化相关 26
第2章 肿瘤内科治疗的现状和展望（孙燕） 26
2.1 不同年代人类对肿瘤的认识 26
2.2.1 预防 28
2.2 预防和治疗方面的进展 28
2.2.2 治疗 29
2.3.1 内科治疗的历史回顾 30
2.3 肿瘤内科治疗的发展 30
2.2.3 重视康复和生活质量 30
2.3.3 我国内科治疗肿瘤的发展 31
2.3.2 内科治疗的水平 31
2.4.1 综合治疗 34
2.4 合理用药 34
2.4.2 细胞增殖动力学 35
2.4.3 根治的概念 36
2.4.8 给药个体化 37
2.4.7 给药方法 37
2.4.4 剂量强度 37
2.4.5 剂量密度 37
2.4.6 给药途径 37
2.4.10 细胞凋亡和分化诱导 38
2.4.9 克服耐药 38
2.5 新世纪肿瘤治疗的动向 39
2.5.2 个体化 40
2.5.1 循证医学 40
参考文献 42
2.5.3 标准化 42
3.1 概述 44
第3章 肿瘤细胞侵袭和转移与药物治疗（高进 刘玉琴） 44
3.2.2 肿瘤细胞转移模型分类 47
3.2.1 肿瘤细胞侵袭的分类 47
3.2 肿瘤细胞侵袭与转移的分类 47
3.3.1 体外瘤细胞侵袭模型的建立及研究方法 49
3.3 肿瘤细胞侵袭模型的建立和研究方法 49
3.2.3 转移程度的分级 49
3.3.2 体内瘤细胞侵袭模型的建立及研究方法 54
3.4.2 建立肿瘤转移模型过程中常遇到的问题 57
3.4.1 肿瘤转移模型建立的来源 57
3.4 肿瘤转移模型的建立和研究方法中应关注的问题 57
3.4.3 转移模型建立和设计研究方法中值得探讨的问题 58
3.5 实验性手术切除原发瘤后局部复发及复发后转移模型的建立 59
3.6.1 瘤细胞黏附与侵袭和转移的关系 60
3.6 肿瘤细胞侵袭转移过程相关因素及作用机制 60
3.6.2 细胞运动性与瘤细胞侵袭和转移 65
3.6.3 细胞外基质降解与瘤细胞的侵袭和转移的关系 67
3.6.4 血管形成与侵袭转移的关系 73
3.7.3 抗肿瘤侵袭、转移药物寻找途径及设计思路 75
3.7.2 分类和要求 75
3.7 肿瘤细胞侵袭与转移的药物实验性治疗概况 75
3.7.1 概述 75
参考文献 76
4.2.1 病毒基因治疗载体 78
4.2 肿瘤基因治疗载体 78
第4章 肿瘤的基因治疗（顾健人李宗海） 78
4.1 基因治疗概述 78
4.1.1 基因治疗概念 78
4.1.2 基因治疗途径 78
4.1.3 基因治疗载体系统 78
4.2.2 非病毒基因治疗载体 82
4.3.1 酶／前体药物基因治疗 84
4.3 治疗基因 84
4.3.3 下调对肿瘤发生发展有关的基因表达 85
4.3.2 表达细胞周期调控基因和凋亡基因 85
4.4 肿瘤裂解性病毒 86
4.3.5 肿瘤相关性抗原 86
4.3.4 细胞因子及免疫共刺激因子 86
4.4.4 肿瘤裂解性痘病毒 87
4.4.3 肿瘤裂解性呼肠孤病毒 87
4.4.1 肿瘤裂解性腺病毒 87
4.4.2 肿瘤裂解性单纯疱疹病毒1型 87
4.5.3 肿瘤基因治疗所用的治疗基因 88
4.5.2 基因治疗的基因导入系统 88
4.5 肿瘤基因治疗临床试验的现状 88
4.5.1 肿瘤基因治疗临床方案 88
4.6.1 靶向基因导入 89
4.6 肿瘤基因治疗的靶向性问题 89
参考文献 91
4.6.2 靶向转录 91
5.1 癌变阻断的科学基础 93
第5章 阻断癌变及癌症预防（程书钧 乔友林） 93
5.2 营养与化学预防机制 95
5.3.1 非甾体类抗炎药 96
5.3 有关的肿瘤预防药物 96
5.3.3 β胡萝卜素 97
5.3.2 钙制剂 97
5.4 判断疗效的生物标记 98
5.3.5 维生素E 98
5.3.4 视黄醇类 98
5.5 展望 99
参考文献 100
6.2.1 中医药的治疗内容 101
6.2 中医药治疗肿瘤的临床运用及成绩 101
第6章 中医药治疗肿瘤（朴炳奎 李攻戍） 101
6.1 概述 101
6.2.2 中医药治疗肿瘤的临床实践 102
6.2.3 中西医结合肿瘤治疗临床成绩 104
6.3.1 中药能提高机体抗癌机能 105
6.3 临床实验与基础实验研究 105
6.3.2 中药对机体内环境的调节 106
6.3.3 中药能诱导肿瘤细胞凋亡 107
6.3.4 中药在抗肿瘤细胞转移的研究 108
6.3.5 中药有可能逆转肿瘤细胞的多药耐药 109
6.3.6 调节肿瘤细胞信号通路 110
6.4.1 中药的研究强调在传统中医药理论指导下进行 111
6.4 治疗肿瘤中药新药的研制与临床试验 111
6.3.7 中医药肿瘤治疗与端粒酶 111
6.4.5 新药临床试验方案的设计和实施的要点 112
6.4.4 毒理学试验 112
6.4.2 中药抗癌药与抗癌辅助药 112
6.4.3 药效学试验 112
6.5.2 继续研究和探索中医证型与治则 113
6.5.1 继续坚持传统中医药理论的指导 113
6.5 讨论与结语 113
6.5.4 重视中医药提高机体抗癌机能和抗转移方面的研究 114
6.5.3 中医药治疗肿瘤的疗效评价标准急需制订 114
6.5.6 要提高和改善中药新药临床试验的水平 115
6.5.5 中医药在预防肿瘤、治疗癌前病变方面应受到重视 115
参考文献 116
6.5.7 结语 116
7.1.1 P-糖蛋白 118
7.1 经典多药耐药机制 118
第7章 肿瘤细胞耐药以及克服耐药性的途径（金晶 刘耕陶） 118
7.1.3 肺耐药相关蛋白 121
7.1.2 多药耐药相关蛋白 121
7.1.4 乳腺癌耐药蛋白 122
7.2.3 DNA修复能力增强 123
7.2.2 抗癌药物靶点调控的改变 123
7.2 非经典的多药耐药机制 123
7.2.1 解毒活性增强 123
7.2.5 某些癌基因的活化 124
7.2.4 凋亡通路受阻 124
7.4 肿瘤多药耐药性的逆转 125
7.3 肿瘤耐药分子的相互关系 125
7.2.6 蛋白激酶C 125
7.4.1 针对P-gp以及MDR1基因的逆转 126
7.4.2 针对MRP1的逆转剂 127
7.4.3 其他逆转耐药方法 129
7.4.4 中药多药耐药逆转剂的研究 131
7.5.2 针对逆转P-gp介导的耐药研究 132
7.5.1 体外多药耐药逆转药效学试验方法 132
7.5 肿瘤多药耐药逆转剂药理研究的基本方法和技术 132
7.6 结语 137
参考文献 138
8.2 细胞周期分子调控 140
8.1 引言 140
第8章 细胞周期调控与肿瘤治疗（邵荣光） 140
8.3 细胞周期关卡分子调控 142
8.3.3 Cdc25C在G2—M关卡调控中的作用 143
8.3.2 p53和p21在G1—S关卡调控中的作用 143
8.3.1 PI3K相关激酶在细胞周期关卡中的作用 143
8.3.4 关卡效应因子Chk1和Chk2 144
8.4 靶向细胞周期动力学和细胞周期关卡途径的基本原理 145
8.3.5 p53在G2期关卡调控中的作用 145
8.4.2 G1—S转变途径在人肿瘤中的激活 146
8.4.1 癌基因病毒激活周期素依赖性激酶和失活细胞周期关卡途径 146
8.4.3 细胞周期关卡途径在肿瘤细胞中的缺失 147
8.5.1 Cdk抑制剂 148
8.5 干预治疗剂及其策略 148
8.4.4 Ras/Raf信号途径对肿瘤细胞周期的影响 148
8.5.2 细胞周期关卡激酶抑制剂 150
8.5.3 其他位点干扰 152
8.6 以细胞周期为靶点的抗癌药物的寻找 153
参考文献 154
9.1.1 α和β微管蛋白的结构和功能 158
9.1 微管的结构特点及相关功能 158
第9章 干扰细胞微管与肿瘤治疗（蒋建东 李建农） 158
9.2 微管的动力学特点 159
9.1.2 γ微管蛋白的结构和功能 159
9.3.1 秋水仙碱类 161
9.3 以微管为靶点的抗肿瘤药物研究 161
9.3.2 长春碱类 162
9.3.4 结合新的位点的微管蛋白抑制剂 163
9.3.3 紫杉醇类 163
9.4.1 Bcl-2和Bax 164
9.4 抗微管微丝抗肿瘤药物的分子机制研究 164
9.4.3 PKA和PKC 165
9.4.2 caspase家族成员 165
9.4.4 MAPKs 166
9.5 抗微管微丝抗肿瘤药物的研究方向 167
参考文献 168
10.1.1 肿瘤抗原 171
10.1 肿瘤免疫机制 171
第10章 免疫调节与肿瘤治疗（李电东 梁越欣） 171
10.1.3 肿瘤免疫逃逸 172
10.1.2 肿瘤免疫应答 172
10.2.1 白细胞介素 173
10.2 细胞因子治疗 173
10.2.3 肿瘤坏死因子和造血生长因子 174
10.2.2 干扰素 174
10.4 过继性细胞免疫治疗 175
10.3 以树突状细胞为基础的肿瘤免疫治疗 175
10.6.2 肿瘤多肽疫苗 176
10.6.1 肿瘤细胞疫苗 176
10.5 单克隆抗体和免疫导向治疗 176
10.6 肿瘤疫苗治疗 176
10.7 其他免疫调节剂治疗 177
10.6.6 其他 177
10.6.3 肿瘤核酸疫苗 177
10.6.4 肿瘤基因工程疫苗 177
10.6.5 抗独特型肿瘤疫苗 177
10.7.1 中药来源的免疫调节剂 178
10.7.2 微生物来源的免疫调节剂 180
参考文献 181
10.7.3 人工合成的免疫调节剂 181
11.1.2 昼夜节律的概念 183
11.1.1 肿瘤时辰疗法概述 183
第11章 肿瘤的时辰疗法（何琪杨） 183
11.1 肿瘤时辰疗法的分子基础——昼夜节律 183
11.1.3 昼夜调节蛋白和调节机制 184
11.1.4 昼夜节律的信号输入过程 185
11.2 昼夜节律对肿瘤发生和发展的影响 186
11.1.5 昼夜节律的信号输出过程 186
11.2.2 动物实验支持昼夜节律与临床肿瘤密切相关 187
11.2.1 昼夜节律与临床肿瘤发生的关系 187
11.2.3 昼夜节律与细胞增殖及肿瘤血管生成 188
11.3.1 昼夜节律对抗肿瘤药物的影响 189
11.3 昼夜节律与抗肿瘤药物活性和毒性的关系 189
11.3.2 昼夜节律影响抗肿瘤药物活性和毒性的机制 190
11.4.2 昼夜节律的异常对临床治疗效果的影响 191
11.4.1 肿瘤患者昼夜节律异常的检测 191
11.4 肿瘤时辰疗法的临床应用 191
11.5 肿瘤时辰疗法的研究方法 192
参考文献 193
12.1.1 生物信息学的形成 199
12.1 概述 199
第2部分 药物靶点与筛选方法 199
第12章 生物信息学与高通量药物筛选（杜冠华 刘艾林） 199
12.1.2 生物信息学与医药科学的结合 200
12.1.3 生物信息学在药物发现中的应用 201
12.2.1 药物靶点 202
12.2 生物信息学与高通量药物筛选——药物靶点的发现 202
12.2.2 药物靶点发现的主要方式 203
12.2.3 从基因库中搜寻药物靶点 204
12.2.4 从基因组和蛋白质组中发现药物靶点 205
12.2.5 结构功能预测与药物靶点的发现 206
12.3 计算机辅助筛选——化合物数据库的筛选 207
12.2.7 生物信息学与抗病原微生物药物靶点的发现 207
12.2.6 功能性信息的综合分析和研究可以发现药物靶点 207
12.3.1 小分子化合物信息与虚拟筛选 208
12.3.2 用于计算机辅助筛选的药物靶点 209
12.3.3 计算机实施虚拟筛选的过程 210
12.4 新药发现的新策略——由基因到药物 211
参考文献 216
13.2 烷化剂的作用原理 218
13.1 烷化剂的发展 218
第13章 作用于核酸大分子的药物（冼励坚 江高峰） 218
13.3 烷化剂的毒副作用 220
13.4.1 氮芥类 221
13.4 常用的有代表性的烷化剂 221
13.4.2 亚硝脲类 224
13.4.5 甲基化剂 225
13.4.4 乙烯亚胺类 225
13.4.3 甲烷磺酸酯类 225
13.4.6 金属化合物 226
13.5.1 DNA加合物检测 229
13.5 DNA损伤检测方法 229
13.5.2 DNA断裂检测 231
13.5.3 DNA交联检测 232
参考文献 233
13.5.4 DNA-蛋白质交联检测 233
14.1.1 二氢叶酸还原酶抑制剂 236
14.1 作用于不同靶点的抗代谢药物 236
第14章 抗代谢药物（徐峰） 236
14.1.2 胸苷酸合酶抑制剂 238
14.1.4 DNA聚合酶抑制剂 240
14.1.3 二氢嘧啶脱氢酶抑制剂 240
14.1.5 嘌呤抗代谢物 241
14.2.1 二氢叶酸还原酶活性测定方法 243
14.2 抗代谢药物的筛选方法 243
14.1.6 腺苷脱氨基酶抑制剂 243
14.1.7 核苷转运抑制剂 243
14.2.2 胸苷酸合酶活性测定 244
14.2.4 核苷转运抑制测定方法 245
14.2.3 二氢嘧啶脱氢酶活性测定 245
参考文献 246
15.2 Ⅰ型DNA拓扑异构酶及其抑制剂 248
15.1 引言 248
第15章 DNA拓扑异构酶抑制剂（邵荣光） 248
15.2.1 人源top1的构成 249
15.2.2 哺乳动物核top1抑制剂 250
15.3.1 top2的结构和功能区 254
15.3 Ⅱ型DNA拓扑异构酶及其抑制剂 254
15.3.3 真核细胞top2抑制剂 255
15.3.2 真核细胞top2的催化循环过程和药物对它的影响 255
15.4 拓扑异构酶实验研究方法 257
15.4.1 top1实验研究方法 257
15.4.2 top2实验研究方法 258
参考文献 260
16.1 肿瘤细胞分化及其调控 261
第16章 细胞分化诱导剂（张宏印 李电东） 261
16.2.2 细胞特有标志物的检测 262
16.2.1 细胞形态学观察 262
16.2 诱导肿瘤细胞分化的检测对象和方法 262
16.3 肿瘤细胞分化诱导剂的研究进展 263
16.2.6 细胞周期的检测 263
16.2.3 细胞功能及细胞行为的检测 263
16.2.4 细胞大分子及其活性的检测 263
16.2.5 细胞生化代谢的检测 263
16.3.1 细胞毒类药物 264
16.3.2 维生素A类化合物 270
16.3.3 丁酸酯类化合物 273
16.3.4 其他分化调节剂 275
参考文献 279
17.1.1 Ras蛋白与肿瘤的关系 282
17.1 Ras蛋白的法呢基化修饰 282
第17章 法呢基蛋白转移酶及其抑制剂（孙云川 陈晓光） 282
17.1.3 蛋白异戊二烯转移酶超家族 283
17.1.2 Ras蛋白的法呢基化修饰 283
17.2.1 CA1A2X类似物 284
17.2 法呢基蛋白转移酶抑制剂 284
17.2.4 三环抑制剂 285
17.2.3 非肽CA1A2X的类似物 285
17.2.2 假肽类似物 285
17.2.6 FPP、CAAX双底物抑制剂 286
17.2.5 法呢基焦磷酸酯类似物 286
17.2.8 生物合成药物 287
17.2.7 多酚羟基类化合物 287
17.3.1 FTIs的作用靶点 288
17.3 FTIs抗肿瘤作用机制 288
17.3.3 ras突变与细胞对FTIs反应性的关系 289
17.3.2 FTIs为何对正常细胞无明显毒性 289
17.4.1 法呢基蛋白转移酶的部分纯化 290
17.4 检测法呢基蛋白转移酶的实验方法 290
17.3.4 FTIs作为放射增敏剂 290
17.3.5 FTIs作为血管生成抑制剂 290
17.3.6 FTIs与其他抗癌药物有协同作用 290
17.3.7 肿瘤对FTIs的耐药性 290
17.3.8 新型FTIs抗癌药的开发 290
参考文献 291
17.4.3 法呢基蛋白转移酶活性测定 291
17.4.2 纯化法呢基蛋白转移酶 291
18.1 血管生成的生物学基础 293
第18章 抑制血管生成的药物（甄红英） 293
18.1.4 肿瘤细胞与毛细血管的结构关系 294
18.1.3 新血管生成为肿瘤的生长提供旁分泌和持续刺激 294
18.1.1 肿瘤的生长是血管依赖性的 294
18.1.2 血管生成表型的转换为肿瘤的快速增长提供了物质基础 294
18.1.6 血管生成的机制与潜在的药物靶点 295
18.1.5 肿瘤细胞与血管内皮细胞的相互作用 295
18.2.1 血管内皮细胞培养法 296
18.2 抑制血管生成药物的筛选方法 296
18.2.3 免疫组织化学方法评估肿瘤组织中的内皮细胞 298
18.2.2 鸡胚尿囊膜培养法 298
18.3.1 直接的血管生成抑制剂 299
18.3 抑制血管生成药物的作用机制 299
18.3.2 间接的血管生成抑制剂 300
参考文献 302
19.1.1 基质金属蛋白酶的结构功能及活性调控 303
19.1 基质金属蛋白酶与肿瘤 303
第19章 基质金属蛋白酶抑制剂（王风强） 303
19.1.2 基质金属蛋白酶与肿瘤的关系 306
19.1.3 基质金属蛋白酶作为肿瘤治疗的靶点 308
19.2.1 基质金属蛋白酶抑制剂及其作用靶点 309
19.2 基质金属蛋白酶抑制剂的作用靶点和分类 309
19.2.2 基质金属蛋白酶抑制剂的分类 310
19.3 基质金属蛋白酶抑制剂用于肿瘤治疗的临床前研究和临床研究 312
19.3.1 MMPI用于肿瘤治疗的临床前研究 313
19.3.2 MMPIs用于肿瘤治疗的临床研究 314
19.4.1 基质金属蛋白酶抑制剂研究存在的问题 316
19.4 基质金属蛋白酶抑制剂治疗肿瘤存在的问题和发展策略 316
19.4.2 基质金属蛋白酶抑制剂的发展策略 317
参考文献 318
20.1.1 细胞增殖动力学 322
20.1 影响肿瘤放射敏感性的因素 322
第20章 放射增敏剂（孙新臣） 322
20.1.2 放射损伤的修复 323
20.1.4 与放射敏感性相关的基因 324
20.1.3 氧效应 324
20.2 放射增敏剂的定义、分类及研究特点 325
20.3.1 MTT方法 326
20.3 放射增敏剂体外研究技术 326
20.3.2 离体细胞存活曲线 327
20.4 放射增敏剂整体研究技术 330
20.3.3 多细胞球体的存活曲线 330
20.4.2 实体瘤的整体试验方法与评价指标 331
20.4.1 可移植性实体瘤的应用 331
20.5.1 乏氧增敏剂的研究及进展 333
20.5 放射增敏剂研究进展 333
20.4.3 整体实验离体分析 333
20.5.2 谷胱甘肽抑制剂的研究及进展 334
20.5.3 细胞周期调控剂的研究及进展 335
20.5.4 国产中草药的研究及进展 336
参考文献 337
21.2.1 高剂量甲氨蝶呤救援剂 338
21.2 抗肿瘤生化调节剂的作用靶点 338
第21章 生化调节剂（黄云虹甄永苏） 338
21.1 引言 338
21.2.2 以核苷转运为靶点的生化调节剂 340
21.2.3 药代动力学调节剂 342
21.2.4 作用于细胞周期关卡的调节剂 343
21.2.5 作用于转录调节因子的调节剂 345
21.2.6 作用于分子伴侣的调节剂 346
21.2.7 作用于细胞膜药物转运系统的调节剂 347
21.3.3 药物联合作用效果评价指标 348
21.3.2 动物移植性肿瘤实验 348
21.3 相关筛选方法和指标 348
21.3.1 肿瘤细胞核苷转运实验 348
参考文献 349
22.1.1 毒素蛋白的结构和功能 351
22.1 免疫毒素的构成与药理作用 351
第22章 免疫毒素（刘小云） 351
22.1.2 免疫毒素抗肿瘤作用的实验研究 354
22.1.3 免疫毒素的临床研究 355
22.2.1 化学偶联法 357
22.2 免疫毒素的研究方法 357
22.2.2 基因工程法 358
参考文献 361
23.1.2 细胞凋亡信号转导通路 363
23.1.1 细胞凋亡的概念及在肿瘤治疗中的意义 363
第23章 诱导细胞凋亡促进因子的药物（王真 李电东） 363
23.1 凋亡及其信号转导通路 363
23.2.5 末端标记法检测 365
23.2.4 流式细胞仪检测 365
23.2 诱导肿瘤细胞凋亡的检测方法 365
23.2.1 荧光染料碘化丙啶和Hoechst 33342双标记镜检 365
23.2.2 相差显微镜和荧光显微镜共观察 365
23.2.3 琼脂糖凝胶电泳检测 365
23.3.1 DNA损伤药物 366
23.3 诱导凋亡促进因子的药物 366
23.2.6 荧光分光光度计检测细胞caspase-3活性 366
23.3.3 酶或转录因子抑制剂 368
23.3.2 微管抑制药物 368
23.3.5 激素 370
23.3.4 细胞因子 370
23.3.6 其他小分子 371
参考文献 372
23.3.7 中草药天然成分 372
24.2 蛋白酪氨酸激酶 374
24.1 引言 374
第24章 蛋白酪氨酸激酶抑制剂（邵荣光） 374
24.2.1 蛋白酪氨酸激酶结构特征与信号转导 375
24.2.2 蛋白酪氨酸激酶作为肿瘤治疗靶点 376
24.3.1 在小分子类蛋白酪氨酸激酶抑制剂 377
24.3 蛋白酪氨酸激酶抑制剂 377
24.2.3 EGFR表达的评价方法 377
24.3.2 单克隆抗体类蛋白酪氨酸激酶抑制剂 381
24.4.3 Western印迹分析酪氨酸磷酸化 386
24.4.2 Western印迹分析Her2蛋白表达 386
24.4 实验研究方法 386
24.4.1 Abl激酶检测 386
参考文献 387
25.1.1 蛋白激酶C的分类 388
25.1 蛋白激酶C概述 388
第25章 蛋白激酶C抑制剂（张伟） 388
25.1.2 蛋白激酶C的结构特点 389
25.1.3 蛋白激酶C参与的病理过程 390
25.2.1 PKC活性的测定 391
25.2 几种常用的研究方法 391
25.3.1 bryostatin-1 392
25.3 蛋白激酶C抑制因子 392
25.2.2 体外细胞毒性的测定 392
25.3.2 星形孢菌素及其类似物 393
25.3.3 calphostin C 396
25.3.7 反义技术——PKC基因抑制 397
25.3.6 丙戊酸 397
25.3.4 rottlerin 397
25.3.5 safingol 397
25.3.8 其他PKC抑制剂 399
附录 部分PKC抑制因子的化学名称 400
参考文献 401
26.1.1 细胞因子 403
26.1 细胞因子及其受体 403
第26章 细胞因子受体拮抗剂（洪斌 王丽非） 403
26.1.2 细胞因子受体 405
26.1.3 细胞因子及其受体与肿瘤 408
26.2.1 受体理论在新药研究中的应用 412
26.2 小分子细胞因子受体拮抗剂的研究方法 412
26.2.2 细胞因子受体拮抗剂的筛选方法 415
26.3.1 IL-1受体 416
26.3 抗肿瘤药物研究中的细胞因子受体靶点 416
26.3.2 IL-6受体 418
26.3.3 TNF受体 420
26.3.4 VEGF受体 422
26.3.5 EGF受体 424
参考文献 426
27.2.1 端粒 428
27.2 端粒和端粒酶 428
第27章 以端粒和端粒酶为靶点的药物（邓洪斌 李电东） 428
27.1 末端复制问题和端粒-端粒酶假说 428
27.2.2 端粒酶 429
27.3.2 端粒酶重复扩增法 430
27.3.1 基本方法 430
27.3 端粒酶活性检测方法 430
27.3.3 TRAP的改进检测方法 431
27.3.4 端粒酶活性原位检测法 432
27.4.1 直接以端粒酶核心组分为靶标抑制端粒酶的活性 433
27.4 以端粒端粒酶为靶点的药物研究 433
27.4.2 以端粒的DNA为靶标 436
27.4.4 利用端粒酶间接抑制剂调控端粒酶的活力 437
27.4.3 以端粒、端粒酶蛋白质组分为靶标 437
27.4.5 其他 438
27.5 端粒酶抑制剂用于肿瘤治疗需解决的问题 439
参考文献 440
28.1.1 钙离子通道 442
28.1 离子通道与肿瘤 442
第28章 离子通道阻断药（陈淑珍甄永苏） 442
28.1.2 钾离子通道 445
28.1.4 氯离子通道 448
28.1.3 钠离子通道 448
28.2.1 钙离子通道阻断药在肿瘤治疗中的可能应用 450
28.2 离子通道阻断药在肿瘤治疗中的可能应用 450
28.2.2 钾离子通道阻断药在肿瘤中的可能应用 451
28.2.3 钠离子通道阻断药在肿瘤治疗中的可能应用 452
28.2.4 氯离子通道阻断药在肿瘤治疗中的可能应用 453
28.3.1 用流式细胞术测定细胞内的钾离子浓度 454
28.3 研究钾离子通道的方法学 454
28.2.5 离子通道阻断药在肿瘤治疗中的应用前景 454
参考文献 455
28.3.4 MTT法的初筛 455
28.3.2 HERG钾离子通道的Western blot检测法 455
28.3.3 稳定转染的应用 455
29.2 转基因小鼠和基因敲除小鼠基础 459
29.1 引言 459
第29章 转基因小鼠作为研究抗肿瘤药物的模型（王维刚） 459
29.2.1 转基因小鼠 460
29.2.2 基因敲除 462
29.3.1 作为寻找潜在抗肿瘤药物靶点的工具 463
29.3 转基因动物在抗肿瘤药物研究中的应用 463
29.3.2 转基因动物用于临床前药物评价 465
29.3.3 抗肿瘤药物的毒理学和安全性研究 470
29.3.4 通过转基因动物技术生产药用蛋白 471
参考文献 472
30.1.1 长春碱 477
30.1 长春花生物碱类 477
第3部分 药物来源与研制技术 477
第30章 抗肿瘤植物药（陈迪华潘瑞乐） 477
30.1.2 长春新碱 478
30.1.4 长春瑞滨 479
30.1.3 长春地辛 479
30.2 喜树生物碱类 480
30.2.1 喜树碱 481
30.2.3 伊诺替康 482
30.2.2 羟喜树碱 482
30.2.4 拓扑替康 483
30.3.1 三尖杉酯碱 484
30.3 三尖杉酯碱类 484
30.2.5 9-氨基喜树碱 484
30.3.2 高三尖杉酯碱 485
30.4.1 秋水仙胺 486
30.4 秋水仙碱类 486
30.4.3 秋水仙酰胺 487
30.4.2 秋水仙碱 487
30.5 吲哚衍生物类——靛玉红 488
30.6.1 鬼臼毒素 489
30.6 木脂素类 489
30.6.2 依托泊苷 490
30.7.1 紫杉醇 491
30.7 萜类 491
30.6.3 替尼泊苷 491
30.7.2 多西他赛 493
30.7.3 冬凌草甲素 494
30.7.4 β-榄香烯 495
30.7.5 人参皂苷Rg3 496
30.8.2 提取 497
30.8.1 研究药材 497
30.8 抗肿瘤植物药药学研究方法 497
30.8.5 制备工艺及制剂研究 498
30.8.4 质控方法及质量标准的研究 498
30.8.3 有效成分分离及其结构阐明 498
参考文献 499
31.1.4 产生菌选育 500
31.1.3 产生菌保藏 500
第31章 抗肿瘤抗生素（李电东 蔡年生） 500
31.1 抗肿瘤抗生素的研究方法与一般流程 500
31.1.1 产生菌 500
31.1.2 有效菌株筛选 500
31.1.10 基础研究 501
31.1.9 工业化研究 501
31.1.5 发酵培养 501
31.1.6 分离纯化 501
31.1.7 化学鉴别与结构测定 501
31.1.8 药理与临床评价 501
31.2.2 微生物学筛选方法 502
31.2.1 肿瘤细胞组织培养筛选方法 502
31.2 抗肿瘤抗生素的初筛模型与方法 502
31.2.3 精原细胞法 504
31.2.4 动物移植性肿瘤筛选模型 505
31.2.6 体内抗肿瘤试验 509
31.2.5 放线菌发酵液筛选结果 509
31.3.1 放线菌素类抗肿瘤抗生素 511
31.3 抗肿瘤抗生素 511
31.2.7 新筛选模型的建立和应用 511
31.3.2 蒽环类抗肿瘤抗生素 512
31.3.3 博来霉素类抗肿瘤抗生素 514
31.3.5 烯二炔类抗肿瘤抗生素 515
31.3.4 丝裂霉素类抗肿瘤抗生素 515
31.4 抗肿瘤抗生素的研究展望 517
31.3.7 其他抗肿瘤抗生素 517
31.3.6 辉霉素类抗肿瘤抗生素 517
参考文献 518
32.1.2 海洋生物的分类 521
32.1.1 药用海洋生物资源 521
第32章 海洋生物来源药物（司书毅） 521
32.1 药用海洋生物资源 521
32.2.1 海洋生物样品的采集 522
32.2 海洋生物产物的药用研究 522
32.1.3 海洋来源药物的品种 522
32.1.4 海洋药物的特点 522
32.2.3 具有离子通道阻断活性的海洋生物天然产物 523
32.2.2 海洋生物活性物质的药用开发研究 523
32.2.4 作用于特定靶酶的海洋生物天然产物 525
32.2.5 微管干扰剂 526
32.2.6 DNA干扰剂 527
32.3.1 海洋生物活性产物的早期筛选研究 528
32.3 海洋生物药物的发现与制备技术 528
32.3.2 海洋生物活性物质的来源 529
32.3.3 海洋生物技术在海洋药物制备的作用 533
32.4 海洋生物药物的化学多样性 534
32.4.2 几类目前正在研制中的海洋药物 535
32.4.1 目前已经开发利用的海洋药物种类 535
32.4.3 从各种海洋生物中获得的活性化合物 536
参考文献 541
33.1.1 干扰素的结构和分类特点 543
33.1 基因重组干扰素 543
第33章 基因工程蛋白多肽药物（李元） 543
33.1.2 基因重组干扰素对肿瘤的治疗作用 546
33.2.1 白介素2的结构及其特性 547
33.2 基因重组白介素2 547
33.3 基因重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 548
33.2.2 重组白介素2在肿瘤治疗中的应用 548
33.3.1 GM-CSF的结构和特点 549
33.3.2 重组人GM-CSF在肿瘤治疗中的作用 550
33.4.2 基因重组人G-CSF在肿瘤治疗中的应用 551
33.4.1 粒细胞集落刺激因子的结构和性质 551
33.4 基因重组粒细胞集落刺激因子 551
33.5 基因重组肿瘤坏死因子 552
33.5.1 肿瘤坏死因子的结构及其特点 553
33.5.2 重组人肿瘤坏死因子在肿瘤治疗中的应用 555
33.6 基因重组尿酸氧化酶 556
33.6.2 基因重组尿酸氧化酶在肿瘤治疗中的作用 557
33.6.1 基因重组尿酸氧化酶的结构及特性 557
33.7.1 内皮抑素的结构及其特点 559
33.7 基因重组内皮抑素 559
33.7.2 重组人内皮抑素治疗肿瘤的研究 560
33.8.1 血管生成抑制剂的结构及特性 561
33.8 基因重组血管生成抑制剂 561
33.8.2 重组血管生成抑制剂治疗肿瘤的研究 562
33.9.1 TRAIL的结构及其性质 563
33.9 基因重组的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 563
33.9.2 基因重组TRAIL在肿瘤治疗中的应用 564
33.10.1 白介素12的结构和性质 565
33.10 基因重组白介素12 565
33.10.2 白介素12的抗肿瘤作用 567
参考文献 568
34.1.2 抗体药物 570
34.1.1 抗体药物的诞生与发展 570
第34章 抗体工程药物（李亮 甄永苏） 570
34.1 抗体工程药物的发展概况 570
34.1.3 抗体药物的近期新进展 571
34.2.1 抗体药物的基本种类 572
34.2 抗体药物的特性及其制备方法 572
34.2.2 抗体药物的主要特性 573
34.2.3 抗体药物的制备方法 576
34.3.1 靶向杀伤肿瘤细胞 577
34.3 抗体药物的作用机制 577
34.3.2 封闭靶分子的生物学功能 579
34.3.4 抑制肿瘤血管生成 580
34.3.3 激发免疫效应杀伤肿瘤靶细胞 580
34.3.6 胞内抗体治疗 581
34.3.5 抗体导向的酶催化前药治疗 581
34.4.1 抗体药物研究的主要问题 582
34.4 抗体药物研究的问题与趋向 582
34.4.2 抗体药物的主要研究趋向 583
34.5 抗体药物是研制新药的丰富资源 584
参考文献 585
35.1 引言 588
第35章 抗肿瘤药物分子设计（郭宗儒） 588
35.2.2 epothilone类药物 589
35.2.1 紫杉醇及其类似物 589
35.2 以天然产物为来源的抗肿瘤化合物 589
35.2.4 ecteinascidin 743 590
35.2.3 combretostatin A-4 590
35.2.5 烯二炔类抗肿瘤抗生素 591
35.3.1 作为癌化疗靶标的表皮生长因子受体 592
35.3 作用于表皮生长因子受体的酪氨酸激酶抑制剂 592
35.3.3 酪氨酸激酶的可逆抑制剂 593
35.3.2 酪氨酸激酶的三维结构特征 593
35.3.4 酪氨酸激酶的不可逆抑制剂 594
35.4.2 法呢基蛋白转移酶抑制剂 596
35.4.1 法呢基蛋白转移酶 596
35.4 法呢基蛋白转移酶抑制剂 596
35.5 抗体导向的酶催化前药疗法 598
参考文献 600
36.1.1 微生物物种的多样性 603
36.1 微生物多样性 603
第36章 微生物多样性与新药资源（张月琴） 603
36.1.2 微生物遗传多样性 613
36.1.3 微生物生态系统的多样性 614
36.2 抗肿瘤抗生素来源菌的多样性 615
36.3 拓宽微生物药用资源 617
参考文献 625
37.1 抗肿瘤抗生素的生物合成 627
第37章 组合生物合成在研制抗肿瘤新药中的应用（王以光 杜煜） 627
37.2.2 埃波霉素类 631
37.2.1 丝裂霉素 631
37.2 抗肿瘤抗生素生物合成的生化学及遗传学 631
37.2.3 放线菌素类 632
37.2.4 阳离子肽 633
37.2.5 蒽环类抗生素 634
37.2.6 色霉酮苷类抗生素 637
37.2.7 烯二炔类抗生素 639
37.3.1 埃波霉素类 644
37.3 组合生物合成在研制抗肿瘤抗生素中的应用 644
37.3.2 紫杉醇 645
37.3.3 烯二炔类抗生素 646
37.3.5 肽类抗生素 647
37.3.4 放线菌素类 647
37.3.6 蒽环类抗生素 648
37.4.1 转化 652
37.4 基因转移及表达系统 652
37.3.7 光辉霉素SK 652
37.4.2 噬菌体转导 654
37.4.3 接合转移 655
37.4.4 外源基因导入后菌株的筛选 656
37.4.5 聚酮合酶基因异源表达 657
参考文献 661
38.1.1 RNA干扰的发展史 662
38.1 RNA干扰概述 662
第38章 RNA干扰剂（刘铁刚 邵荣光） 662
38.1.3 siRNA与传统反义药物的区别 663
38.1.2 RNAi的重要特征 663
38.1.5 RNAi的作用机制 664
38.1.4 RNAi对生物体的意义 664
38.1.6 哺乳动物细胞中的RNAi 668
38.2.1 siRNA的设计 669
38.2 siRNA药物研究基本方法 669
38.2.3 siRNA的转染及MTT法筛选siRNA序列 671
38.2.2 siRNA的制备方法 671
38.2.5 siRNA体内抗肿瘤作用的检测 672
38.2.4 基因表达抑制效果的检测 672
38.3.4 在肿瘤发生机制研究及基因治疗研究方面的应用 673
38.3.3 在基因表达调控方面的应用 673
38.3 RNA干扰的应用 673
38.3.1 在基因功能研究方面的应用 673
38.3.2 在基因敲除方面的应用 673
38.3.5 RNAi目前存在的问题及应用于肿瘤治疗的前景 674
参考文献 675
39.1.1 搜索引擎概述 677
39.1 搜索引擎 677
第39章 抗肿瘤药物研究的网络信息资源（姜威） 677
39.1.2 通用搜索引擎 678
39.1.3 专业搜索引擎 681
39.2.1 国家科技图书文献中心 686
39.2 国内期刊文献检索 686
39.2.2 中国医院知识仓库 687
39.2.4 维普中外文科技期刊数据库 688
39.2.3 万方数据资源系统 688
39.2.6 中国中医药期刊文献数据库 689
39.2.5 中国生物医学文献数据库 689
39.3.1 Medline数据库 690
39.3 国外期刊文献检索 690
39.2.7 中国药学文献数据库 690
39.3.3 BIOSIS Preview数据库 693
39.3.2 EMBASE数据库 693
39.3.5 OCLC First Search 694
39.3.4 DIALOG系统 694
39.4.1 生物医学期刊网站 695
39.4 网络学术期刊 695
39.3.6 Ingenta数据库 695
39.4.2 文献信息服务机构 696
39.4.3 其他期刊目录网站 697
39.5 抗肿瘤药物研究相关期刊网址 698
39.6 专利文献检索 700
39.6.1 中国专利检索 701
39.6.2 美国专利检索 703
39.6.4 日本专利检索 704
39.6.3 欧洲专利检索 704
39.6.7 商业专利数据库 705
39.6.6 加拿大专利检索 705
39.6.5 PCT国际专利检索 705
39.7.1 生物信息学数据库的查找方法 706
39.7 生物信息学数据库 706
39.7.2 主要的生物信息学数据库 707
39.7.3 肿瘤相关生物信息学数据库 709
39.8.1 TOXNET毒理学数据网 710
39.8 药学数据库 710
39.7.4 其他重要的生物信息学数据库 710
39.8.3 世界标准药物数据库 711
39.8.2 Rxlist 711
39.8.7 美国国立癌症研究所DTP数据库 712
39.8.6 肿瘤化疗药物数据库 712
39.8.4 药物信息在线 712
39.8.5 在研药物数据库 712
39.8.10 其他数据库 713
39.8.9 中国科学院上海有机化学研究所化学专业数据库 713
39.8.8 中国实用天然药物数据库 713
参考文献 714
40.1 细胞水平实验模型与评价方法 717
第40章 药效学评价方法（丁健 缪泽鸿） 717
第4部分 药物评价的指导原则与方法 717
40.1.1 细胞水平实验模型 718
40.1.2 细胞水平评价方法 721
40.2 整体水平实验模型与评价方法 724
40.2.1 小鼠肿瘤移植瘤模型 725
40.2.2 人癌裸小鼠移植瘤模型 727
40.2.3 造血系统肿瘤SCID和NOD/SCID小鼠移植模型 731
40.2.4 中空纤维试验 732
40.3.1 拓扑异构酶抑制试验方法学 734
40.3 分子水平实验模型与方法 734
40.3.2 蛋白酪氨酸激酶抑制试验 736
40.3.4 单细胞凝胶电泳分析DNA损伤 738
40.3.3 微管蛋白聚合实验 738
40.4 结语 739
参考文献 740
41.1 联合化疗的意义 742
第41章 联合化疗的实验研究（李忠东） 742
41.2 联合化疗方案的设计 744
41.3 联合化疗的实验方法 745
41.4.1 Loewe的等效线法 747
41.4 联合化疗协同的确定 747
41.4.4 等效线图法 748
41.4.3 分数分析法 748
41.4.2 Bürgi公式法 748
41.4.5 中位效应原理 749
41.4.6 效应表面模型 750
41.4.9 参数法 751
41.4.8 金氏公式法 751
41.4.7 分数乘积法 751
41.5.3 凋亡 752
41.5.2 细胞周期分析 752
41.5 检测药物联合作用的新进展 752
41.5.1 细胞三维培养的模型 752
41.5.4 药物相互作用的生化和分子机制研究 753
参考文献 754
42.1 药物动力学的发展概况 755
第42章 药物动力学研究（刘昌孝） 755
42.3.1 药物体内过程 756
42.3 药物动力学的基础概念 756
42.2 药物动力学研究的意义 756
42.3.2 速率论 757
42.3.3 药物动力学模型 759
42.3.4 药物动力学参数 760
42.3.5 非房室模型的统计矩分析 763
42.3.6 线性药物动力学 764
42.3.7 非线性药物动力学 768
42.3.8 药物的吸收动力学 771
42.3.9 生物利用度与生物等效性 773
42.3.10 药物蛋白结合 774
42.3.11 药物消除动力学 777
42.4 影响药物动力学行为的因素 779
42.4.1 药物化学因素 779
42.4.2 药物制剂因素 779
42.4.3 遗传因素 780
42.4.4 年龄性别因素 780
42.4.5 病理状态因素 781
42.5 群体药物动力学 782
做法 783
42.5.1 估算群体药物动力学参数的基本方法 783
42.5.2 一步法（one stage method，NONEM）的基本 783
42.5.3 清除率与群体药物动力学 784
42.5.4 群体药物动力学应用 785
42.6 药物代谢 785
42.6.1 一相反应 786
42.6.2 二相反应 787
42.6.3 酶诱导 789
42.6.4 酶抑制 789
42.7 药物毒代动力学 790
42.7.1 前言 790
42.6.5 生物去活化和生物活化 790
42.7.2 毒代动力学研究目的 791
42.7.3 毒代动力学研究的试验设计 791
42.7.4 毒代动力学研究内容 792
42.8 药物代谢与动力学研究在创新药物研究中的地位 793
42.8.1 药物代谢反应在创新药物研究中的新概念 794
42.8.2 药物代谢研究的分子生物学问题 795
42.8.3 药物代谢与动力学研究中的新方法和新技术 795
42.9.1 研究的目的和意义 796
42.9.2 动物药物动力学研究基本技术要求 796
42.9 临床前药物动力学研究的基本要求 796
42.9.3 速释、缓释、控释制剂的动物试验 799
参考文献 800
43.1 抗肿瘤药临床前毒理试验的基本考虑 803
43.1.1 细胞毒与非细胞毒类抗肿瘤药物临床前毒理试验的基本要求 803
第43章 临床前安全性评价（李培忠左从林） 803
43.2.1 细胞毒药物的联合应用 807
43.2 抗肿瘤药应用的一些特殊安全性问题 807
43.2.2 光敏剂 807
43.1.2 临床试验的起始剂量 807
43.2.3 特殊给药方式 808
43.2.4 替代治疗剂 808
43.2.5 多药耐药逆转剂 809
43.2.6 放疗和化疗增敏剂 810
43.2.7 化学保护剂 810
43.3.1 辅助治疗药物 811
43.3.2 激素类药 811
43.3 一些慢性治疗药物的安全性考虑 811
43.3.3 免疫调节剂 812
43.4 改变给药途径或制剂方面的考虑 812
43.5 新药临床前毒理研究质量的管理规范 813
43.5.1 GLP形成的直接原因 813
43.5.2 GLP的基本内容 815
参考文献 817
44.1 新药临床试验的必要性 819
44.2 世界和我国药品临床试验管理的发展 819
第44章 临床研究指导原则与方法（石远凯 杨建良 张克坚） 819
44.3 申请临床试验的新药必须具备的基本条件 822
44.4.2 申办者 823
44.4.1 药品监督管理部门 823
44.4.3 研究者和研究机构 823
44.4 参与临床试验各方的职责 823
44.4.4 药品临床试验质量管理规范原则 824
44.5.1 临床试验计划的原则和内容 825
44.5.2 临床试验方案设计应该遵循的几个原则 825
44.5 临床试验计划的设计和观察项目 825
44.5.3 观察终点 827
44.5.4 各期临床试验的设计要点 827
44.5.5 临床试验主要的观察项目 829
44.6 新药临床试验中的伦理学和受试者权益的保护 830
44.7 Ⅰ期临床试验 831
44.7.1 目的 831
44.7.3 试验对象 832
44.7.4 初始剂量及给药方法的选择 832
44.7.2 药物的选择 832
44.7.5 剂量增加的方法 833
44.7.6 结束试验和MTD的决定 833
44.8.1 作为筛选对象的肿瘤种类 834
44.8.2 病例选择 834
44.8 Ⅱ期临床试验 834
44.8.4 疗效和不良反应评价标准 835
44.9 Ⅲ期临床试验 835
44.8.3 给药剂量与方法 835
44.10 Ⅳ期临床试验 836
参考文献 836
附件1：《赫尔辛基宣言》（2000年修改） 837
附件2：美国国立癌症研究所常见毒性标准（NCI-CTC）摘选 839
45.1.1 定义 842
45.1 知识产权概述 842
45.1.2 特征与性质 842
第45章 新药研究开发与知识产权保护（杨厚） 842
45.1.3 构成要素 845
45.2 医药发明的特点 845
45.3 医药发明知识产权保护形式 846
45.3.1 专利保护 846
45.3.2 商标保护 847
45.4 世界贸易组织与医药知识产权 847
45.5.1 疾病的诊断和治疗方法 849
45.5.2 医药发明的种类 849
45.5 医药发明专利保护的范围 849
45.5.3 医药发明的定义与内涵 850
45.6 医药专利申请文件的撰写 851
45.6.1 化合物发明 851
45.6.2 组合物发明 852
45.6.3 中药发明 853
45.7.1 定义 854
45.7.2 生物技术发明的专利性 854
45.7 生物技术领域发明的专利保护 854
45.7.3 生物材料的保藏 855
45.7.4 生物技术发明申请文件的撰写 855
45.7.5 生物技术发明新颖性、创造性判断 856
参考文献 858
中文索引 859
英文索引 874