图书介绍

高等医药院校教材 供医学、口腔、卫生专业用 病理生理学 第2版pdf电子书版本下载

高等医药院校教材  供医学、口腔、卫生专业用  病理生理学  第2版
  • 冯新为主编 著
  • 出版社: 北京:人民卫生出版社
  • ISBN:7810238930
  • 出版时间:1979
  • 标注页数:245页
  • 文件大小:60MB
  • 文件页数:256页
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图书目录

第一章 绪论 1

一、病理生理学的内容 1

二、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位 1

三、学习和研究病理生理学的指导思想 3

四、病理生理学的发展简史 4

第二章 疾病概论 5

第一节 疾病的概念 5

第二节 病因概论 5

第三节 疾病的发展经过 10

一、疾病时自稳调节的紊乱 11

二、疾病过程中的因果转化 11

三、疾病时的损害和抗损害反应 12

第四节 疾病时的症状、体征和社会行为异常 13

第五节 疾病的转归 14

一、完全恢复健康 14

二、不完全恢复健康 14

三、死亡 15

第三章 水和电解质代谢紊乱 19

第一节水、钠代谢紊乱 19

一、脱水 19

二、水中毒 23

第二节 钾代谢紊乱 25

一、低钾血症 25

二、高钾血症 30

第三节 镁代谢紊乱 33

一、低镁血症 33

二、高镁血症 34

第四章 酸碱平衡紊乱 36

第一节 反映酸碱平衡的常用指标及其意义 36

第二节 酸中毒 39

一、代谢性酸中毒 39

二、呼吸性酸中毒 45

第三节 碱中毒 47

一、代谢性碱中毒 47

二、呼吸性碱中毒 50

第四节 混合型酸碱紊乱 52

第五章 水肿 55

第一节 水肿发生的基本机制 55

一、组织间液的生成大于回流 55

二、体内钠水潴留 57

第二节 常见水肿类型及其发病机制 60

一、心性水肿 60

二、肾性水肿 60

三、肝性水肿 61

四、内分泌性水肿 62

五、特发性水肿 62

第三节 重要器官的水肿 63

一、肺水肿 63

二、脑水肿 63

第四节 水肿对机体的影响 66

第六章 缺氧 67

第一节 缺氧的类型及血氧变化的特点 67

一、乏氧性缺氧(低张性低氧血症) 67

二、血液性缺氧(等张性低氧血症) 68

三、循环性缺氧(低血液动力性缺氧) 69

四、组织中毒性缺氧 70

第二节 缺氧时机体的机能和代谢变化 71

一、呼吸系统的变化 71

二、循环系统的变化 72

三、血液的变化 75

四、中枢神经系统的变化 78

五、组织、细胞的变化 78

第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 79

第四节 氧疗和氧中毒 80

第七章 发热 82

第一节 发热的原因和分类 82

一、传染性发热 82

二、非传染性发热 82

第二节 发热的发病机制 83

一、外源性致热原的性质和作用 83

二、内源性致热原的形成、释放和性质 84

三、内源性致热原引起发热的机制 85

第三节 发热各期的热代谢变化 89

第四节 发热时机体的物质代谢与机能变化 91

一、物质代谢变化 91

二、机能变化 91

第五节 发热的生物学意义和处理原则 92

第八章 炎症介质 94

第一节 血浆源性炎症介质 94

一、纤维蛋白肽和纤维蛋白(原)降解产物 94

二、激肽 95

三、补体 96

四、炎症过程中凝血、纤溶、激肽和补体四系统的相互关系 98

第二节 组织源性炎症介质 99

一、组胺和5-羟色胺 99

二、前列腺素 100

三、溶酶体成分 102

四、淋巴因子 103

五、细胞释放炎症介质的方式和机制 104

第三节 炎症介质间的协同作用及其在炎症中的地位 104

第四节 炎症时体内的抑炎因素及抗炎治疗措施 105

第九章 播散性血管内凝血 107

第一节 播散性血管内凝血的病因及发病机制 107

第二节 影响播散性血管内凝血发生发展的因素 110

第三节 播散性血管内凝血的发展过程(分期)及分型 111

第四节 播散性血管内凝血的病理变化与临床表现 112

第五节 播散性血管内凝血的防治原则 116

第十章 休克 117

第一节 休克的原因 117

第二节 休克的分类 117

第三节 休克的发生发展过程及其发病机制 118

一、休克初期(微循环缺血期) 118

二、休克期(微循环淤血期) 120

三、休克晚期(难治期) 122

第四节 某些体液因素在休克发病机制中的作用 123

第五节 休克过程中细胞和代谢的变化 126

第六节 休克时器官功能的变化 127

一、心功能变化 127

二、脑功能变化 128

三、肾功能变化 128

四、肺呼吸功能的变化 129

五、胃肠道功能的变化 130

六、肝脏功能变化 130

第七节各型休克的特点 130

第八节 休克的防治原则 131

第十一章 心力衰竭 133

第一节 心力衰竭的原因和诱因 133

第二节 心力衰竭的分类 134

第三节心功能不全发病过程中机体的代偿活动 135

一、机能和代谢的代偿 135

二、形态结构的代偿——心肌肥大 136

第四节 心力衰竭的发病机制 137

一、心肌能量代谢障碍 138

二、兴奋-收缩偶联障碍——Ca2+的运转失常 139

三、心肌的结构破坏 141

第五节心力衰竭时机体的机能和代谢变化 142

一、心血管系统的变化 142

二、肺呼吸功能的变化 145

三、肝脏和消化系统功能的改变 145

四、肾脏功能的改变 145

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱 146

第六节 心力衰竭的防治原则 146

第十二章 呼吸衰竭 148

第一节 呼吸衰竭的病因 148

第二节 呼吸衰竭的发病机制 149

一、肺泡通气不足 149

二、弥散障碍 151

三、肺泡通气与血流比例失调 152

四、肺循环短路增加 152

第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 154

一、气体代谢变化 154

二、酸碱平衡及电解质紊乱 156

三、呼吸系统变化 157

四、中枢神经系统变化 158

五、循环系统变化 158

六、肾功能变化 159

七、胃肠道变化 159

第四节 呼吸衰竭的防治原则 159

第十三章 肝性脑病 161

第一节 肝性脑病的病因和分类 161

第二节肝性脑病的发病机制 162

一、氨中毒学说 162

二、假性神经递质学说 166

三、胰岛素-血浆氨基酸失衡学说 167

四、硫醇和短链脂肪酸的作用 168

五、色氨酸的作用 169

六、其他因素的作用 169

第三节 肝性脑病的诱发因素 169

第四节 肝性脑病的防治原则 170

第十四章 黄疸 172

第一节 主要为非酯型胆红素性黄疸 172

一、胆红素生成过多引起的黄疸 172

二、肝脏摄取、运载胆红素的功能障碍引起的黄疸 175

三、胆红素酯化障碍引起的黄疸 175

第二节 主要为酯型胆红素性黄疸 176

一、肝脏排泄功能障碍引起的黄疸 177

二、肝外胆道梗阻性黄疸 179

第三节 黄疸对机体的影响 180

第十五章 肾功能不全 182

第一节 肾功能不全的基本发病环节 182

一、肾小球滤过功能障碍 182

二、肾小管功能障碍 184

三、肾脏内分泌功能障碍 185

第二节 急性肾功能衰竭 186

一、急性肾功能衰竭的原因与分类 186

二、急性肾功能衰竭的发病机制 187

三、急性肾功能衰竭发病过程中各期的机能代谢变化 190

四、急性肾功能衰竭的防治原则 192

第三节 慢性肾功能衰竭 192

一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制 193

二、慢性肾功能衰竭时机体的机能及代谢变化 194

第四节 尿毒症 199

一、尿毒症的主要临床表现及其发病机制 199

二、尿毒症毒性物质的作用 201

三、尿毒症的防治原则 203

第十六章 免疫病理 204

第一节 自身免疫与自身免疫病 204

一、维持自身耐受性的机制 204

二、自身免疫病发生的可能机制 206

三、自身免疫引起组织损伤的机制 209

四、自身免疫病的基本特征 210

五、自身免疫病的分类和举例 210

第二节 免疫缺陷病 212

一、免疫缺陷病的分类 212

二、原发性免疫缺陷病 214

三、继发性免疫缺陷病 219

第三节 肿瘤免疫 220

一、实验性肿瘤的抗原性 220

二、人类肿瘤的抗原性 222

三、机体抗肿瘤的免疫效应机制 224

四、机体免疫系统功能与肿瘤发生发展的相互关系 227

五、肿瘤免疫治疗 229

第四节 移植免疫 230

一、移植排异的免疫学特征 230

二、移植的类型及有关术语 231

三、人类主要组织相容性抗原 232

四、受者对移植物的免疫反应 235

五、排异反应的类型和发生机制 236

六、延长移植物存活的可能措施 237

参考文献 240

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